背景：反复怀孕丢失（RPL）这是一种可以识别多种原因的综合征。在某些情况下，特别是当以前的核型流产没有显示胚胎染色体异常时，粒细胞聚集刺激因子（G-CSF）治疗可能是成功的。为了评估G-CSF处理对G-CSF及其受体，VEGF及其受体和Foxp3（假定的Tregs我们研究了免疫组织化学对脱膜和滋养细胞表达的影响。

方法：这项研究是在三组患者中进行的，共有38名女性：在8名患者中，有8名患者G-CSF原因不明的治疗GPL患者获得蜕膜和滋养细胞组织；在15例中，有15例原因不明RPL在未经治疗的妇女中获得组织；15例自愿终止妊娠的妇女作为对照。这些患者收集的组织用于免疫组化研究和检测G-CSF，G-CSFR，VEGF，VEGFR-1和Foxp3的表达。

结果：G-CSF处理增加了蜕膜中的表达Tregs特异性标志物Foxp与对照组相比，3的细胞浓度，RPL这些细胞减少。G-CSF处理增加了滋养细胞中的处理G-CSF和VEGF的表达。

结论：我们的研究表明，G-CSF治疗可增加RPL患者蜕膜Treg细胞数量和绒毛滋养层G-CSF和VEGF的表达。这些发现可能解释了这种疗法RPL中的有效性，即通过蜕膜Treg调节孕妇免疫反应的聚集和刺激滋养层的生长。

简介

反复怀孕丢失（RPL）现在被描述为怀孕24周前两次或两次以上的怀孕损失。据估计，每300名孕妇中就有一名。RPL由于亲代染色体缺陷、感染、内分泌病理学、子宫缺陷、抗磷脂抗体、其它自身免疫性疾病和胚胎染色体异常，因此通常是公认的原因。但是，仍有40%以上RPL无法解释病例。我们已经表明，输注粒细胞聚集刺激因子（G-CSF）这类病例中的一些患者可能会得到成功的治疗，特别是在之前的核型分析中没有出现胚胎染色体异常。

G-CSF这是一种分子量约为255的氨基酸多肽 Kd，主要刺激在靶细胞表面被称为G-CSFR高亲和力受体的多形核粒细胞或分子量约为14 Kd183个氨基酸c-fms。早期的论文报道发现了几种哺乳动物的滋养层细胞和蜕膜细胞，包括人胎盘，以及定位于滋养层细胞表面的受体G-CSF的表达。

据报道，G-CSF根据作者及其受体的说法，它仅在合胞体或滋养细胞中表达，一些作者以不同的方式报道其在蜕膜和滋养细胞中的表达。动物模型也证明了这一点G-CSF它具有抗流产的作用，而且它缺乏间接参与早期流产。一些体外研究和动物模型也表明，G-CSF对滋养细胞生长和胎盘代谢有积极作用。

血管内皮生长因子（VEGF）它是一种糖蛋白，具有诱导血管通透性、刺激内皮细胞分裂和迁移以及体内血管生成的特点。 VEGF有三种已知的受体，但在怀孕期间，VEGFR-1或fms酪氨酸激酶(flt)主要表现在蜕膜和滋养细胞的前三个月。在妊娠早期的细胞滋养细胞及其受体中检测到VEGF，蜕膜上皮细胞和VEGFR-1中检测到VEGF。另外，据报道RPL在流产的妇女中，在滋养层VEGF和VEGFR-1的表达减少了。

Foxp3-Treg细胞是抑制CD4 T辅助细胞的亚群对人类和小鼠的免疫耐受非常重要。几位作者表示，怀孕期间，人和老鼠都有外周血Treg细胞生长。在这些研究中，Treg细胞显示在妊娠中期达到峰值，然后在整个传播过程中下降。此外，几位作者报道说，在RPL在女性中，蜕膜和血液中Treg细胞减少，这表明这些免疫细胞在RPL在发病机制中起着关键作用。

在这项研究中，我们使用免疫组化进行了评估G-CSF评估治疗对孕妇胎儿界面的影响G-CSF治疗的RPL治疗后再次流产的妇女，没有治疗的妇女RPL正常女性在妊娠早期滋养细胞和蜕膜中G-CSF及其受体，VEGF及其受体VEGFR-1和Foxp3的表达。

上篇完。

翻译文献：Scarpellini F , Klinger F G , Rossi G , et al. Immunohistochemical Study on the Expression of G-CSF, G-CSFR, VEGF, VEGFR-1, Foxp3 in First Trimester Trophoblast of Recurrent Pregnancy Loss in Pregnancies Treated with G-CSF and Controls[J]. International Journal of Molecular Sciences, 2020, 21(1).

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