最新研究显示孕期感染可引起跨代遗传高血压的原因（母亲在怀孕期间感染会导致高血压和尿钠代谢异常）

重庆，8月30日，新华社客户(新华社) 王琼 余俊义)高血压有家庭聚集现象，母亲在怀孕期间受到不良刺激（如感染等）。会导致孩子出现高血压，但这种高血压会继承吗？陆军军事医科大学陆军特色医学中心（大平医院）心脏科曾春雨教授通过六年的研究找到了答案。

8月25日，曾春雨教授的团队在国际顶级心血管疾病研究杂志《循环》(影响因子39.9分)上发表了研究成果:母亲在怀孕期间感染会导致高血压和尿钠代谢异常，并且会通过母出现跨代遗传，即前三代表现为自发性高血压，第四代和第五代表现为盐敏性高血压，并澄清其跨代遗传的潜在分子机制。

(图说：怀孕LPS暴露导致跨代遗传高血压的机制模式图)

曾春雨团队通过将脂多糖（革兰氏阴性细菌内毒素）注射到怀孕期间的大鼠腹腔来构建妊娠感染模型，获得的子代大鼠患有高血压和尿钠代谢紊乱。高血压雌性大鼠和正常血压雄性大鼠的后代也会出现自发性高血压，直到第三代。进一步观察发现，第三代高血压雌性大鼠和正常血压雄性大鼠繁殖的第四代大鼠没有自发性高血压，但在高盐饮食（盐敏感性高血压）的诱导下，这种现象在第六代逐渐消失。

(图:陆军军医大学陆军特色医学中心心内科曾春雨教授)

值得注意的是，虽然妊娠感染引起的高血压可以遗传，但不影响基因（DNA）变异。妊娠期间的感染会导致宫内氧化应激和炎症。在子宫内未出生的雌性大鼠的卵细胞中，组蛋白去甲基化酶KDM3B表达会异常增加，后代肾脏中的组蛋白会增加H3K9me2.甲基化修改水平降低，导致RAC基因表达的增加导致盐皮质激素受体的增加（MR）信号异常激活，最终出现尿钠排泄紊乱和高血压。后代肾脏H3K9me二甲基化水平持续下降，RAC1-MR跨代遗传主要机制的激活和形成。可以这样理解：H3K9me2甲基化水平的变化就像一把刻刀在基因表达过程中造成的深深的刻痕。几代之后，刻痕一直存在，组蛋白去甲基化酶KDM3B是刻刀，而宫内氧化应激是握着刻刀的手，是造成表观遗传变化的原动力。

针对这一表观遗传机制，曾春雨教授的团队从根本上进一步寻找治疗措施，并使用抗氧化剂tempol对怀孕期间感染的大鼠进行干预，有效预防高血压和尿钠代谢异常。曾春雨教授说，这项研究为心血管疾病的主要危险因素高血压提供了新的理论基础和预防措施。同时，随着中国三子政策的开放，人们应该更加注意避免怀孕期间不良刺激对儿童潜在健康的影响。

来源： 新华社